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【有人說I'm on a diet不一定是在減肥？168間歇斷食、生酮飲食英文該怎麼說？】
春節期間出遊、聚餐免不了大吃大喝，即使待在家裡玩遊戲、追劇也免不了邊看邊吃零嘴，而過完年開工後不但要收心還得開始鏟肉計畫，尤其現在的人健康意識越來越高，健身也逐漸興盛，減重方法推陳出新，讓我們來加入健身減重潮看看如何用英文聊聊維持身材。
最近大家一定在和朋友聊天的時候，聽到許多人在談論168間歇性斷食，英文要怎麼說呢？首先，168不會唸成one-six-eight，而是…⬇️⬇️⬇️
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［小心168間歇性斷食，減掉的2/3重量來自瘦肉組織😨］
‘’A new study found that intermittent fasting resulted in very modest weight loss, but two-thirds of the lost pounds came from lean mass.‘’ by 《JAMA Internal Medicine》2020.09.28
常常有人問我16:8斷食法好不好，藉著知名期刊《JAMA internal medicine》這篇前幾天的研究分享我的觀點。
1️⃣168只是變相的「限制熱量減肥法」（Energy restricted diet)，利用「時間限制熱量」，若8小時內吃下去的東西，比一整天都在吃東西的人吃得多，那當然完全不會瘦脂肪，並不是空腹時間越久就瘦越快喔!!你在短時間內若吃下大量的碳水、脂肪跟熱量，就算22:2也是不會瘦滴🤷♀️。
2️⃣斷食法更可怕的是， #吃不夠蛋白質還會掉肌肉。因為研究發現腸道對蛋白質的吸收大概是40-50克為極限，一天一餐或一天兩餐的人，總共的蛋白質攝取量一定遠少於減重時hold住肌肉所需要的。（最少都要1.5g/kg以上了）
我的粉專文之前[蛋白質怎麼吃才有利增肌］（https://www.facebook.com/Dr.Amortality/videos/419103058871123/?vh=e&extid=0）有分享過：
#隔多久沒吃蛋白質會消耗到肌肉?
若以2016跟2017年兩個研究來看，可發現為期8周的20:4( 一周選4天斷食20小時/攝食4小時，另外3天重訓)組跟任意飲食加重訓3天組比起來的平均瘦肉下降0.2kg，正常飲食加重訓組增加2.3kg的瘦肉，兩者未達統計的顯著差異，斷食組因為攝食時間減少，自然攝取的卡路里跟蛋白質都比較少(0.8g/kg/day)，而且請注意⚠️
#體脂越高的人越容易在斷食中掉肌肉，體脂越低的人越容易在斷食中長肌肉，完全呼應我常提到的---體脂越高的人，胰島素抗性高，長肌肉效率差，亂節食容易掉肌肉!!!請先減脂再增肌效率才高!!
今年這項研究3個月內追蹤了116名「肥胖」和「超重者」的飲食方式，一半的參與者實行間歇性斷食，也就是在中午至晚上8:00間進食，然後禁食16個小時；另一半參與者則每天吃三頓飯，還能吃零食，都是預期「體脂率高」的人，所以掉的肌肉量比過去一般體位的人更可怕，最後研究結果發現：
#168斷食對減脂肪這件事完全沒幫助，而且斷食組掉的1.7kg體重裡面2/3都是不該掉的瘦肉組織！！
另外在2018年有篇研究就發現： #間歇性斷食比每天固定低熱量的人掉更多的瘦肉組織。而過去的16:8斷食研究，若是跟正常飲食組相比減去更多體脂但瘦肉量不變的，原因都是兩組的 #蛋白質攝取量一樣(1.8~1.9g/kg/day)，但是斷食組吃的熱量比較少所以自然也減去比較多的脂肪，又呼應我之前說的:
#減脂主要靠飲食，幾比幾、斷不斷食不重要，重要的是「熱量有沒有限制」、「一天能達到增肌減脂的蛋白質有沒有吃夠」，「有沒有分批吸收」。不建議空腹太久是因為蛋白質很有飽足感，無法一次大量攝取，不分次吃絕對吃不夠一天的量啊!!
之前門診有個老人家就是跟孫子在那邊玩斷食，結果給我看她的指數，那6kg有4kg都是肌肉，差點把我嚇得屁滾尿流失了魂，阿嬤還說：「醫生，不知為何我減下來腳都在抖，大腿很沒力，是不是瘦太快？」
我很難過，不知道要怎麼跟一個意志力過人、很認真飲控的老人家「告知壞消息」（您掉的2/3都是花錢也買不到的肌肉啊⋯😰）後來就轉為老人肌少症治療了😭
拜託大家告訴大家，看到那些體脂極低的健身教練或猛男玩什麼絕食斷食， #麻煩老弱婦孺泡芙人不要亂學啊！！妳們沒有玩的本錢，稍微16小時沒吃到蛋白質食物，可能肌肉就會兵敗如山倒了😱
關於幾個留言的疑問：
#請問王醫師反對168斷食嗎？
因為對我而言，肌少症比肥胖還要可怕，其實我的意思是，在減脂當中把 #維持肌肉量所需的蛋白質吃夠才是重點，間不間歇不是，我有學員一天吃五餐，從早上吃到睡前，但是都是優質蛋白質食物，一樣減脂而且肌肉沒掉，太多自己試168的人都有蛋白質攝取不夠的問題，只是focus在進食的時間限制，反而在熱量減少的情況下蛋白質攝取量也同時減少。所以在我的門診，4+2R跟16:8是不衝突的，我會請她們把所有該吃的蛋白質在8小時內分四次吃完，這樣即使168也不會掉肌肉。
畢竟這幾年自己親身的經驗，比起瘦下來，盲目亂減肥掉肌肉才是我最不願意看到的，因為肌少症比肥胖難治療太多😩
事實上「減肥造成的肌少症」已經比吃素跟少運動的還多，我門診很多肌少症的都是年輕女性，反而是阿姨們的肌肉好得不得了。所以亞洲肌少症診斷才有「年輕人比老人肌肉更差」的情況發生，老年人很少在亂斷食減肥的。
#請問斷食讓胰島素休息不是有利減脂嗎？
我們不是第一型糖尿病病人，每天都會分泌「基礎胰島素」濃度，胰島素要維持在穩定不要忽高忽低，才能維持肌肉生長，又不致讓脂肪儲存，關鍵在蛋白質（可以穩定血糖跟降低胰島素抗性）的量持續供給，支援空腹時的糖質新生，蛋白質吃夠的人不會在減肥中低血糖，穩定血糖是靠高蛋白低碳，而不是「空腹」這件事。另外，之前研究發現高脂肪會抑制胰島素的分泌而造成骨骼肌流失，所以高脂造成的低血糖，也不是好事。要有酮體的好處，不需要高脂肪，高蛋白也可以，之前我的粉專文都有詳細論述。
#錯誤的減肥法真的製造好多肌少型肥胖症患者給我😭😭😭
#歡迎分享討論指教
Reference:
JAMA Intern Med. Published online September 28, 2020. doi:10.1001/jamainternmed.2020.4153
🔺🔺🔺補充說明：關於JAMA研究過程跟結果細項
1. 整個研究一開始的116人是從三個center一起收集，用app的方式紀錄體重，間歇斷食（TRE）未給予熱量建議、巨量營養素跟活動建議，只給予進食時間的限定，連續節食（CMT）組是給予固定飲食，這些體重的收集是用家裡體重機連假智慧型藍芽上傳雲端，沒有面對面。
2. 後來他們找了50個（CMT有24個人，TRE有22人完成全部測試）在加州大學舊金山分校附近的居民，用人體成份實驗室裡的Three-dimensional optical (3DO) body scanning的DEXA去看身體組成分析（這才是黃金標準），所以在細項的身體組成評估比較準確，有面對面的四次詳細訪談。
116人只是想確認對減重效果的差異，而50個人是進一步看細項身體組成變化的趨勢。
3. 不管是116個人或是50個人小組的比較，TRE的體重下降是有意義的減少，CMT則無，但事實上這兩組的體重下降比較是沒有顯著差異的， #也就是減重的效果來講差不多。
4. 用DEXA測定50人精確的身體組成分析的結果，發現兩組的全身脂肪量是無顯著變化的，而且兩組也沒差異。
但是在TRE組卻有顯著的瘦肉組織減少（lean mass (calculated as fat-free mass minus bonemineral content) 但CMT的瘦肉組織並沒有。
5. 這些瘦肉主要來自骨骼肌，在四肢瘦肉（Appendicular lean mass ）看到TRE組是有顯著的下降，值得注意的是四肢骨骼肌質量指數appendicular leanmass index (ALMI) #在TRE組是顯著減少的（-0.22 kg，P < .001)，CMT 並沒有這個現象， #重點是這樣的四肢肌肉質量的下降是有意義的差異的！ (−0.16 kg/m2；P = .005). 而軀幹的瘦肉組織（Trunk lean mass）在TRE也是明顯下降。
6. 肌少症的診斷參考的都是四肢的骨骼肌，所以若分析過四肢骨骼肌發現顯著下降，並無法用水份下降來解釋，更何況就算是低碳飲食造成的肝醣水份離開，只發生在一開始不會持續三個月，更不用說TRE組根本無限制取食只會有碳水多而造成體水份上升，比熱量控制的CMT組更有肌肉被高估的可能。
7. 但是而為何熱量差不多的情況下，間歇會掉比較多瘦肉組織，就在我最新的那篇裡，提到空腹造成的壓力跟腸道菌引起的粒線體失能和活化肌肉降解路徑有關。
各位週一上午好☀️謝謝我們微生酮女孩辛苦的版主
許名宏的翻譯
這一篇翻譯原文出自Marty Kendall的粉專Optimising nutrition，凱莉覺得這一篇文章實在需要再度被翻出來，希望大家不是只是被帶過資訊卻沒有詳細認知作者想要傳達的概念。Marty Kendall跟Dr. Ted Naiman都是生酮圈重量級人物，他們的觀念一直在更新，我們也應該多多參考學習。
凱莉在這邊幫大家擷取重點的內文（我知道很長不是每個人都看得完）
有興趣者可以看許大精彩完整的譯本：
https://docs.google.com/document/d/16JJDtpT9B4XaDw3j70heSY-G_tOGFoHKTF2_vbWqH0M/edit?fbclid=IwAR1D6Z4RnuhojyjJhiigBPk-nESKL8VkzX87tJgcLy-QhHcN-5OISOOjfi0#
原文: https://optimisingnutrition.com/2018/05/03/ted-naimans-dam-fat-storage-insulinographic-explained/amp/?__twitter_impression=true&fbclid=IwAR0rewEP-irbcNVm8xYdRDJ6WHQp3UpXnl5YU6DT3CIIS-Knt5kq4-a26mc
📌作者前提概要：
●『最有趣的觀察是，低碳飲食者的大部份胰島素需求量與所攝取的碳水甚至蛋白質無關。碳水和蛋白質在短期內會升高胰島素，然而體脂和攝取的油脂量，對空腹胰島素水位有最顯著的影響。』
●很多肥胖的低碳/生酮飲食者得到血糖穩定和糖化血色素改善的狀況，卻仍然肥胖且空腹胰島素偏高。
●殘酷的現實是，以油脂取代碳水和蛋白質的攝取，並不會逆轉高胰島素血症(hyperinsulinemia)
●當身體需要存放的脂肪越多，空腹胰島素等級(濃度)越高。這幫助我們理解，為何許多肥胖的低碳飲食者有著高濃度的空腹胰島素。
📌關於胰島素假說：
I can make you fat
我可以讓你胖 （by Jason Fung）
Jason Fung博士指出使用外來性胰島素來管理血糖值的糖尿病患會發胖並產生胰島素阻抗。
Robert Lustig博士也(在以下影片)解釋了，一個正常人在每一餐進食都注射一些額外胰島素的話，會如何儲存更多脂肪且無法動用體脂(脂解作用, lipolysis)。https://www.youtube.com/watch?time_continue=471&v=Yo3TRbkIrow
📌The fatal flaw in the insulin-centric view of obesity
(上述這樣的)以胰島素為中心的肥胖觀點(俗稱胰島素假說)的關鍵缺陷
上述這樣的「以胰島素為中心」的糖尿病和肥胖觀點，無法適用於那些沒有使用「外來性胰島素」或是「過於刺激胰島素分泌的藥物」的胖子群。
我們的身體是以最佳效率在運作的。這個意思是，除非你得了胰臟癌，不然你的胰臟不會分泌超過實際所需的胰島素量。
胰臟不會建造一個遠高於需求的大壩(胰島素濃度)來阻止能量進入身體的(代謝耗能)系統。
你不能儲存未吃進身體的能量，這無關乎胰島素濃度的等級。
👉我們可以將胰島素的功能看作「合成代謝」以及「反分解代謝」兩種，而得到一些結論：
●合成代謝—雖然脂肪的攝取短期內不會升高胰島素濃度太多，人體總是會分泌足夠的基礎胰島素，來把所攝取的脂肪儲存於身體內。(注意: 這是合成代謝)
●反分解代謝—胰臟總是會製造足夠的胰島素來減慢體內能量流出(至血液)的速度，當我們在消耗由進食獲得的能量時。
我們不能將肥胖歸咎於胰島素阻抗。事實上是我們身體的胰島素敏感度使得脂肪細胞能夠成長(而儲存更多脂肪)。一旦身體產生胰島素阻抗，我們發現更難儲存能源在脂肪組織。
📌How to keep your basal insulin low
如何降低空腹胰島素
有幾個方法可以降低體內的能量大壩(空腹胰島素濃度)，包括：
✔️Exercise, (運動)
✔️fasting, (斷食)
✔️a low energy diet, or (低熱量進食, 或是)
✔️a high nutrient density diet. (高營養密度地進食)
📍Exercise運動
有研究指出，高強度運動(重訓或HIIT)是有效增加胰島素敏感度的方法，也可使身體燃燒脂肪和醣而不需要胰島素[13]。一型糖尿病患者在活動時所需的基礎胰島素劑量較低，相較於非運動時約少25%。
📍Fasting斷食
一段時間不吃是個降低空腹胰島素的好方法。
一旦肝醣被耗盡，身體會轉而使用被儲存的脂肪，而且降低胰島素等級來允許更多體脂可穿過大壩而進入身體的(代謝耗能)系統。
⚠️然而，對某些人來說，斷食的問題在於復食太容易過量。
當作者想要減掉一些體脂而規律地斷食時，作者發現他會允許自己吃得比未斷食時更多。而且所選擇的食物常常是比平時更低營養密度、高熱量密度的。（⚠️凱莉提醒：很多同學正在落入這個深淵而不自知，希望大家要自我檢視一下趕快及時修正）
儘管多日如仙人一般的禁食，我(作者)發現長期下來並沒有減去多少體重。到最後，我似乎又吃回了減去的熱量。我的妻子Monica說「我不覺得斷食這招對你有用!! 你為何不嘗試每天吃少一點？」 (中間省略一段不太重要的沒翻)
許多(生酮)人相信如果復食只吃高脂食物，他們會保持低的胰島素等級。然而❗️短時間內的高脂肪攝取是有可能提高胰島素等級的。
（文章中有提到Jimmy Moore進行高脂肪復食實驗後胰島素飆高，大家有興趣再點進譯文讀）
📍Low energy diet
低熱量進食
可以透過攝取低熱量密度的食物(很難吃過量)，來達到降低大壩的目的。這能保證你的體脂被消耗掉。隨著身體儲存的脂肪量降低，空腹胰島素濃度將會下降。
這是為何我們會看到某些人轉換為以植物為主的全食物餐的原因，以降低胰島素需求並逆轉糖尿病。既然這些人只吃全食物，他們將不會攝取足夠的熱量來保持體重，胰島素濃度因此降低。然而，加工處理過的素食垃圾食物並不符合這概念，因為其熱量密度不低、經過精製、過度美味而容易攝取過量。
❓What about trying to eat less food?
如果，吃少一點呢？另一個選項是試著吃少一點。雖然這有幫助(降低大壩)，但這不應該是唯一的技巧；因為，如果「只限制 「缺乏營養的垃圾食物」的攝取量」 會是 「渴望營養」的食譜，而導致暴食的反彈。
⭕️Nutrient-dense diet
高營養密度的進食
營養密度最大化是作者偏愛的方式，因為它牽涉到以下幾個考量：
●足夠的蛋白質：如果你吃的食物含有身體所需的維生素、礦物質和必要脂肪酸，你將會獲得豐富的、最有飽足感的巨量營養素—蛋白質。一般人對於蛋白質有很多困惑，但是實際上，如果你吃的食物含有適當等級的維生素、礦物質和必要脂肪算，你會獲得豐富的蛋白質。反過來說，主動避免攝取蛋白質可能導致營養素的缺乏。無論你是瞄準有較高營養密度、最有飽足感的巨量營養素，或是選擇較有飽足感的食物來進食，都能達到相當類似的結果。
●熱量密度：典型的高營養密度的進食具有豐富的全食物食材，因而包含較少的精緻碳水以及加工油脂，使得其熱量密度較低而較難吃過量。
●最少的加工處理：將營養密度量化是個萬無一失的方法，以保證所吃的食物含有身體需要的微量元素，而不是過度具有色香味的基因改造食品，那些被設計出像是身體需要(但實際上不是)的東西。這些經過最少加工處理的食物也是令人飽足的，卻不是過度美味的，因而人體會自動限量地攝取。
●避免(對營養素的)渴望. “足夠的營養攝取”、“避免糖尿病”、 “控制體重” 以及 “較低的胰島素濃度” 這些似乎可歸納出要攝取身體需要的營養素而不要太多的熱量。專注於高營養密度食物表示有較大機會去避免對於某種營養素的渴望，以免不必要的食慾被驅動。
‼️Fat raises insulin too, it just takes longer
脂肪也會升高胰島素，只是需要的(反應)時間比較長.
❓大多數時間我們(生酮人)關注著碳水的攝取量(其次是蛋白質量)，把碳水化合物當成是升高胰島素的犯人。但當我們把視線拉遠、綜觀全局時，這件事真的成立嗎？
這份胰島素指數表顯示油脂含量較高的食物會有較低的胰島素反應。但是會有這個結果，是否只是因為測量胰島素反應的時間只在進食後三小時？
下面左邊的折線圖（詳見譯文及原文圖表）顯示高脂飲食造成的胰島素濃度上升較緩慢，相較於高碳水或是混合飲食。然而，高脂飲食對應的結果在餐後120分鐘後仍然在上升中，而看起來還會持續上升一陣子。
如果我們能夠測量餐後超過24小時的胰島素反應，我想我們會看到結果會是確實地和食物吸收後的“可用熱量”更相關，和營養素的類型較不相關。(❗️這是新觀念）
長期的胰島素反應是否只和食物所含有的熱量有關？ 也因此只和由肝臟負責儲存的體內能量有關？
是否只因為碳水和蛋白質有優先於脂肪的氧化特性，使得我們觀察到較大的短期胰島素波動？ (意即，身體需要更快速地將碳水熱量氧化/代謝所以產生 “較劇烈的餐後胰島素反應”，相較於脂肪或蛋白質)
📌The adipose centric model of diabesity
糖胖症之 “以體脂為中心”的模型
(近年的)以胰島素為中心來看待肥胖、糖尿病和胰島素阻抗的觀點，強調以攝取油脂來取代碳水化合物，好降低身體對於食物的胰島素反應。相較之下，“以體脂為中心”來看待糖尿病的觀點是稍微更複雜也更完整的，因為這觀點也考慮到了長期的食物胰島素反應。
一個身材標準且對胰島素夠敏感的人，他的脂肪儲存組織可以快速地膨脹來儲存更多熱量，並在之後釋放出熱量(給身體使用)。如果你是這樣的人，你可以很有效率地儲存所攝取到的重要能源。
但是人體的脂肪細胞裝滿之後就無法儲存更多能源。體內能量大壩的建造高度是有限制的。
當脂肪細胞被填滿而無法儲存更多熱量，它們就被稱作是 “產生胰島素阻抗的”。 在這時候，任何過剩的熱量會溢出至血液中，如同升高的血糖、游離脂肪酸或是酮體。過剩熱量也會被灌入體內重要的內臟組織，於是發展出脂肪肝、脂肪胰、心血管疾病以及其他西方文明併發症。
更明確地說，不是因為過胖而造成糖尿病的，而是體內的脂肪超過個人脂肪門檻(Personal Fat Threshold, PFT)的關係。 某些幸運的人天生就能儲存更多熱量在脂肪細胞，在他們產生胰島素阻抗或是糖尿病前；而另外一些人天生就只能儲存較少的熱量在體脂倉庫，在熱量泛濫至被儲存於重要的內臟組織之前。(PFT較低的人可能在正常體重就發生嚴重胰島素阻抗和糖尿病)
❓So what’s the solution?
那麼，(關於糖胖症的)解答是什麼？
如果胰島素和碳水化合物不是造成肥胖和糖尿病的禍首，那我們該做什麼？就只是回到「少吃多動」嗎？
嗯，有點像，但不僅僅是那樣。
⭕️我們能採取一些實行步驟來避免糖胖症，包括：
✔️盡量不攝取便宜、過度美味的加工食品，那會掩蓋身體的飽足感，並欺騙我們的味蕾。
✔️花費於高品質的食物，並學習在家烹煮新鮮、全食物的食材。
✔️使用工具來記錄你的進食狀況，以便監控營養攝取的情況。
✔️和他人一同用餐，有意識地進食。不要獨自在螢幕前無意識地吃東西。
✔️不要以 “吃” 來安慰自己。
✔️睡眠要充足，才不會需要以高熱量密度的食物做為醒腦的方法。
✔️保持活動並鍛鍊盡可能多的肌肉，才能有效地消耗掉所攝取的碳水化合物和脂肪。
✔️專注於攝取高營養密度、經過最少加工處理的食物，那能減少身體對食物的渴望。如果你用心於盡可能增加好的食材在餐點裡，你就不用太擔心要怎麼避免充滿糖、人工香料和種子油的加工食品。
✔️如果你需要平穩血糖和胰島素波動好平抑食慾，就要節制地攝取碳水化合物。糖尿病和長壽專家 Peter Attia博士建議，要吃能使血糖保持在90 mg/dL以下、震盪不超過 10 mg/dL的食物。
✔️不要把巨量營養素(脂肪碳水蛋白質)妖魔化，但要優先攝取營養密高的全食物。
如果以上所提的步驟仍不能讓你達到理想狀態，你可能需要好好追蹤進食狀況一陣子，並且減少攝取的卡路里來重新校準個人化的飽足感。一個好消息是，許多人發現當他專注於最大化餐點的營養密度時，管控進食的量不是什麼大挑戰。
#微生酮女孩版主好文分享
#你的飲食不需要名字或教條
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